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网易报道遵医附院最新研究成果:RANKL诱导下的类M1型巨噬细胞参与骨缺损修复

作者:遵医附院  2018年3月22日  阅读次数:344
网易报道遵医附院最新研究成果: RANKL诱导下的类M1型巨噬细胞参与骨缺损修复 20171017日,遵医附院骨科发布了一项最新研究成果:核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导下的类M1型巨噬细胞参与骨缺损修复。该研究由遵医附院骨科王信博士与澳大利亚昆士兰科技大学黄蓉博士等共同开展。目前,两位博士担任共同第一作者,以这一成果为主要内容的研究性论著已在《骨研究》(Bone Research)杂志在线发表。 《骨研究》(Bone Research)杂志是目前全世界骨科/骨组织领域最有影响力的杂志之一,主要报道骨发育生物学与矿化、牙发育与矿化、疾病与硬组织代谢等基础和临床的多学科交叉领域的进展前沿和重大发现,2017年即时影响因子:11.875分,专业内排名第一,每年在全世界范围内仅接收20余篇论著。 众所周知,组织巨噬细胞可通过调节机体的适应性免疫应答,帮助受损的组织进行再生修复。通过脂多糖(LPS)和干扰素(IFN-γ)刺激后的组织巨噬细胞,主要表现为M1型巨噬细胞,可促进促炎症性因子(IL-1β,IL-6TNF-α等)、活性氮和活性氧介质的高表达。相反,M2型巨噬细胞则能降低促炎症性因子的高表达,并分泌一些细胞外基质的成分,有利于组织修复。传统的观念一直认为只有LPSIFN-γ才能激活M1型巨噬细胞,然而,遵医附院和澳大利亚昆士兰科技大学研究团队利用了Fischer大鼠股骨建立的1mm×2mm骨缺损自然愈合模型,经过4年多时间的不懈研究和努力探索,首次发现RANKL能诱导一种类似于M1型的巨噬细胞出现,通过RT-qPCRFACS检测后得出,这种由类M1型巨噬细胞所分泌的IL-1β,IL-6TNF-α相比LPS+IFN-γ诱导下的M1巨噬细胞所分泌的有很大差别。揭示了正常生理刺激下,RANKL诱导的类M1型巨噬细胞可以参与骨缺损的早期修复。该研究为骨缺损的研究注入了新的活力,证实并发现了组织巨噬细胞的可塑的、多层面的特性,更为临床骨科中大节段骨缺损的早期修复和治疗提供了一个崭新的研究方向! 该课题由遵医附院和澳大利亚昆士兰科技大学共同设计和完成,前期动物模型的建立以及动物标本、组织学染色的处理全部由遵医附院王信博士完成,后续的体外实验和对标本的处理分析则由澳大利亚昆士兰科技大学黄蓉博士完成。目前,该研究团队已经继续在骨缺损模型中,通过药物靶向调控血凝块中促炎症性因子生成,促进纤维聚合酶促反应中αC多聚体含量,从而诱导M1型巨噬细胞“自噬”加速骨组织的早期愈合取得了一定的研究成果。 网易2018322日(星期四) 网址链接: https://c.m.163.com/news/a/DDGICQOG04108DHR.html?spss=newsapp&fromhistory=1


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